(1)心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及其功能特點(diǎn)。[結(jié)構(gòu)大要]如圖1-27、1-28、1-29所示。主要由肌膜、管道系統(tǒng)、肌原纖維、線粒體組成。①肌膜:為液態(tài)脂質(zhì)雙層,上嵌有特殊蛋白,即離子通道及泵蛋白。肌膜及其向內(nèi)折疊成的橫管能傳導(dǎo)動(dòng)作電位...[繼續(xù)閱讀]
海量資源,盡在掌握
(1)心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及其功能特點(diǎn)。[結(jié)構(gòu)大要]如圖1-27、1-28、1-29所示。主要由肌膜、管道系統(tǒng)、肌原纖維、線粒體組成。①肌膜:為液態(tài)脂質(zhì)雙層,上嵌有特殊蛋白,即離子通道及泵蛋白。肌膜及其向內(nèi)折疊成的橫管能傳導(dǎo)動(dòng)作電位...[繼續(xù)閱讀]
圖1-34 心室肌AP與ECG對(duì)應(yīng)圖圖1-35 心房肌AP與ECG對(duì)應(yīng)圖QRS與0及I相對(duì)應(yīng);S-T段相當(dāng)與2相;T小波3相對(duì)應(yīng);U波與復(fù)極后電位相應(yīng)。T波、Tp波均代表復(fù)極過(guò)程,應(yīng)與代表去極的QRS波、P波方向相反,為何QRS與T同向?現(xiàn)將體表ECG主要波朝向產(chǎn)生機(jī)理...[繼續(xù)閱讀]
ST段與AP的2相相應(yīng),T波與3相相應(yīng)。臨床上ST-T改變率很高,可達(dá)50%左右。常由多種生理與病理原因引起,可分為正常變異及異常改變。異常改變中常見(jiàn)“非特異性改變”,其比例稱可占ST-T改變的70%左右,特異性改變較少。涉及ST-T改變的資...[繼續(xù)閱讀]
體表ECG各導(dǎo)聯(lián)中各個(gè)波形的構(gòu)成可以空間向量環(huán)的“兩次投影”的概念來(lái)解釋。心房、心室去極快捷,共占時(shí)0.22s左右,各為0.1s左右。但其各自在去極過(guò)程中仍有很小的時(shí)間差別。心房先是右房,后是兩房同時(shí)去極,最后為左房去極;心室...[繼續(xù)閱讀]
(1)VG概念。VG又可譯為心室坡度。這是改變正常的心室肌復(fù)極過(guò)程的一種因素,可用一空間(VG)向量來(lái)表示。前面已經(jīng)討論過(guò),按理心室復(fù)極方向應(yīng)與去極一樣,即都是從內(nèi)膜向外膜,但實(shí)際上復(fù)極改為由心外膜向心內(nèi)膜,至使R、T波同向。...[繼續(xù)閱讀]
有SAN及異位(低位)節(jié)律點(diǎn)自律性的改變。常有起搏電流(If)的改變,致使4相自動(dòng)去極化改變。...[繼續(xù)閱讀]
包括SA傳導(dǎo)、AV傳導(dǎo)、室內(nèi)各束支及分支傳導(dǎo)阻滯。阻滯分三度,各度的主要機(jī)理如下。也討論位相阻滯。傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生與不應(yīng)期的病理性延長(zhǎng)有關(guān),如圖1-54所示。圖1-54如Ⅰ°AVB(圖A)是因RRP的輕度延長(zhǎng):Ⅱ°Ⅰ型(圖B)主要由RRP中度延長(zhǎng)...[繼續(xù)閱讀]
本質(zhì)上應(yīng)屬傳導(dǎo)性異常,分別討論是為了突出。因?yàn)閾?jù)現(xiàn)代研究,在快速性心律失常中大約有80%~90%是因折返引起。折返機(jī)理和條件。解剖或生理功能上存在環(huán)形通路:預(yù)激提供了大環(huán):室內(nèi)蒲纖未稍與心室的Y型聯(lián)結(jié)等提供了解剖組織學(xué)...[繼續(xù)閱讀]
心臟由兩個(gè)以上節(jié)律點(diǎn)激動(dòng)。這幾個(gè)(多為兩個(gè))節(jié)律點(diǎn)之中,有一個(gè)節(jié)律點(diǎn)的自律性(頻率)較低,它受“傳入阻滯”保護(hù)(傳入阻滯),使高位節(jié)律點(diǎn)的較高頻率激動(dòng)不會(huì)侵入,因而保持了其獨(dú)立性。低位節(jié)律點(diǎn)的激動(dòng)因其頻率低,也侵入不了...[繼續(xù)閱讀]
后去極又叫后電位,分為早期后去極(EarlyAD,EAD)及遲發(fā)后去極(delayAD,DAD)。前者是在外因作用下,在AP第2、3相引起后電位(去極電位),后者是在復(fù)極結(jié)束后引起去極電位。EAD常有AP延長(zhǎng),DAD在快頻刺激下后電位幅度會(huì)增大(故EDA與慢心率活動(dòng)...[繼續(xù)閱讀]