心臟肥大的定義在生理學(xué)和病理學(xué)上存在爭議。實(shí)際上,有些細(xì)胞和分子特點(diǎn)在這兩者之間存在有部分交叉。除此之外,目前多數(shù)證據(jù)支持的主導(dǎo)觀點(diǎn)認(rèn)為不同刺激和信號通道促進(jìn)病理和生理肥大。經(jīng)典理論認(rèn)為,病理學(xué)肥大是胎兒基...[繼續(xù)閱讀]

    基因表達(dá)研究的一個重要突破是發(fā)現(xiàn)了miRNA。miRNA是大約22個核苷酸序列調(diào)控的mRNA,與mRNA3’ 非翻譯區(qū)通過未完成的堿基配對結(jié)合,影響mRNA穩(wěn)定性和抑制翻譯過程。人類基因組估計(jì)編碼有1000個以上miRNA。單個miRNA能以不同效率作用于幾...[繼續(xù)閱讀]

    (一) 竇房結(jié)作為心臟搏動的最高“司令部”,即心臟正常沖動的起源,竇房結(jié)是一個略呈長橢圓形的結(jié)構(gòu),位于右心房前壁與上腔靜脈相連的界溝的心外膜下。竇房結(jié)的血液由橫貫該結(jié)中心的一條竇房結(jié)動脈供應(yīng),多數(shù)人 (約60%) 的竇房結(jié)...[繼續(xù)閱讀]

    心肌細(xì)胞的基本電生理現(xiàn)象表現(xiàn)為動作電位,其主要包含了心肌細(xì)胞興奮(除極過程),以及恢復(fù)興奮性 (復(fù)極過程) 兩大部分,其實(shí)質(zhì)為細(xì)胞內(nèi)外離子流的跨膜運(yùn)動,而這些離子流的轉(zhuǎn)運(yùn)是通過一系列的離子通道實(shí)現(xiàn)的。無論是遺傳基因突...[繼續(xù)閱讀]

    (一) 除極和QRS波時限QRS波群代表心室肌細(xì)胞的整體除極過程。當(dāng)束支傳導(dǎo)阻滯或心室肌細(xì)胞間傳導(dǎo)延緩時,QRS波時限延長。此外,應(yīng)用鈉通道阻滯劑可以延長心室肌細(xì)胞的除極過程,心電圖同樣表現(xiàn)為QRS波時限延長。(二) 復(fù)極和QT間期...[繼續(xù)閱讀]

    劇烈運(yùn)動對心臟有著顯著的影響。運(yùn)動時,自主神經(jīng)系統(tǒng)通過短期內(nèi)增強(qiáng)交感張力、減弱副交感張力,來調(diào)控心血管系統(tǒng)的血流動力學(xué) (圖4-4)。交感神經(jīng)張力增強(qiáng),將增加支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素,以及增加腎上腺...[繼續(xù)閱讀]

    心肌細(xì)胞是心臟機(jī)械活動的最小單元,而在運(yùn)動中心臟功能的調(diào)節(jié)主要取決于交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的去甲腎上腺素與心肌細(xì)胞表面的腎上腺素受體之間的相互作用。刺激腎上腺素受體將激活蛋白激酶A (PKA),進(jìn)而磷酸化一系列的鈣調(diào)...[繼續(xù)閱讀]

    對專業(yè)運(yùn)動員而言,其心臟形態(tài)的改變是對長期的高壓力和高容量狀態(tài)適應(yīng)的結(jié)果。動物實(shí)驗(yàn)證實(shí),細(xì)胞內(nèi)的游離鈣慢性持續(xù)增加,將激活相應(yīng)的信號傳導(dǎo)通路最終導(dǎo)致心臟肥大,該結(jié)果可以解釋運(yùn)動員心臟的適應(yīng)性改變。心臟形態(tài)改變...[繼續(xù)閱讀]

    運(yùn)動相關(guān)的心臟事件與心臟性猝死均起源于心律失常,而對于存在潛在疾病的運(yùn)動員,運(yùn)動時正常的心臟適應(yīng)性反應(yīng)則可能誘發(fā)惡性心律失常,而上述潛在疾病多為心臟電活動的異常,可通過標(biāo)準(zhǔn)的12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢出。心律失常的發(fā)生機(jī)...[繼續(xù)閱讀]

    表觀遺傳學(xué) (epigenetics) 是研究生物表觀遺傳變異 (epigenetic variation) 現(xiàn)象的一門遺傳學(xué)分支學(xué)科,是研究基因的DNA序列不發(fā)生改變,但基因表達(dá)發(fā)生可遺傳改變的一門學(xué)科。20世紀(jì)三四十年代,沃丁頓(Waddingtong) 第一次提出表觀遺傳學(xué)。他...[繼續(xù)閱讀]