(一)光鏡觀察心肌間質(zhì)與心內(nèi)膜下明顯水腫,可見片灶狀出血。小血管周圍可見慢性炎細胞浸潤。多見單個心肌纖維或小灶狀心肌組織變性壞死,表現(xiàn)為肌纖維固縮紅染、結(jié)構(gòu)模糊或空泡樣溶解變性。蘇木素—堿性復(fù)紅—苦味酸(HBFP)染...[繼續(xù)閱讀]
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(一)光鏡觀察心肌間質(zhì)與心內(nèi)膜下明顯水腫,可見片灶狀出血。小血管周圍可見慢性炎細胞浸潤。多見單個心肌纖維或小灶狀心肌組織變性壞死,表現(xiàn)為肌纖維固縮紅染、結(jié)構(gòu)模糊或空泡樣溶解變性。蘇木素—堿性復(fù)紅—苦味酸(HBFP)染...[繼續(xù)閱讀]
(一)肉眼觀察小腸黏膜面呈節(jié)段性片狀出血和糜爛,部分病例出現(xiàn)黏膜潰瘍。(二)光鏡觀察小腸絨毛大部溶解消失,固有膜中大量淋巴細胞浸潤,上皮下明顯水腫。局部胃與小腸黏膜上皮壞死脫落伴灶性出血(參見圖1-11)。(三)電鏡觀察胃...[繼續(xù)閱讀]
(一)光鏡觀察腎間質(zhì)充血、水腫,伴淋巴細胞、單核細胞浸潤。腎小球多呈缺血改變,毛細血管腔閉塞或擴張,球叢呈分葉狀。腎小球毛細血管內(nèi)有微血栓(透明血栓)形成(參見圖1-13)。PAS染色顯示腎小球系膜區(qū)明顯增寬及系膜細胞增生。...[繼續(xù)閱讀]
(一)光鏡觀察腦實質(zhì)小血管周圍明顯水腫,可見小灶狀出血。多見神經(jīng)細胞變性,表現(xiàn)為兩種形態(tài):①水腫變性,神經(jīng)細胞體積增大,胞核固縮偏位;②細胞凋亡,神經(jīng)細胞胞體瘦長、萎縮,體積變小,胞漿稀少,核質(zhì)固縮深染,細胞周圍形成空隙...[繼續(xù)閱讀]
[1]陳意生,史景泉,程天民,等.現(xiàn)代燒傷病理學(xué)[M].北京:化學(xué)工業(yè)出版社,2008.[2]劉茜,陸江陽,王曉虹,等.MODS小鼠脾臟樹突狀細胞對PD-L1、PD-1表達變化與意義[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2010,35(1):15-17.[3]王宏偉,陸江陽,王曉虹,等.多器官功能障礙綜合...[繼續(xù)閱讀]
據(jù)日本山元演男總結(jié),可將微血管通透性的產(chǎn)生機制歸結(jié)為以下幾個方面:①經(jīng)過微血管內(nèi)皮細胞緊密連接處狹縫;②微血管內(nèi)皮細胞質(zhì)(邊突)突入管腔,將微血管管腔內(nèi)容物包裹,然后在內(nèi)皮細胞質(zhì)中往微血管基底方向推進;③微血管內(nèi)皮...[繼續(xù)閱讀]
燒傷后毛細血管通透性增加分為兩個時相:①第一時相發(fā)生在燒傷后30分鐘內(nèi),主要發(fā)生在微靜脈,可被組胺受體阻滯劑抑制,故認為此相的血管通透性增加與組胺有關(guān);②第二時相又稱延遲性血管通透性反應(yīng),一般在30分鐘以后發(fā)生,4小時...[繼續(xù)閱讀]
引起微血管壁通透性增加的體液因素包括:①組胺H1受體介導(dǎo)增強微靜脈通透性,促進小動脈和支氣管平滑肌收縮,擴張小靜脈;②緩激肽、5-羥色胺、P物質(zhì)、ADP等使微靜脈擴張;③氧自由基對微血管結(jié)構(gòu)的影響;④大鼠燙傷后30分鐘,血中的...[繼續(xù)閱讀]
燒傷后組織水腫的形成原因包括:①嚴重燒傷使創(chuàng)面及其附近毛細血管通透性增加,且全身毛細血管選擇通透性功能喪失,使正常血管與組織間隙之間的交換異常,血管內(nèi)的血漿樣液體很快滲入組織間隙或滲出創(chuàng)面;②由于血管收縮或微血...[繼續(xù)閱讀]
燒傷后引起血管內(nèi)皮損傷的常見原因,除熱力直接作用外,還有內(nèi)皮缺氧、體液因素、細胞因素。血管內(nèi)皮細胞在燒傷早期血管通透性改變中起關(guān)鍵作用。...[繼續(xù)閱讀]