運動預處理后內源性阿片肽對大鼠心肌缺血再灌注損傷的延遲性保護作用

摘要： 目的:探討運動預處理后內源性阿片肽(EOP)對大鼠心肌缺血再灌注損傷延遲性保護作用及機制。方法:健康雄性SD大鼠75只,隨機分成假手術組(sham組)、缺血再灌注模型組(I/R組)、運動預處理組(EP組)、運動預處理+納洛酮(naloxine)組(EPN組)、運動預處理+白屈菜赤堿(chelerythrine)組(EPC)。在運動預適應模型基礎上,結扎左冠狀動脈前降支復制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理記錄儀描記血流動力學參數,用酶聯(lián)免疫法(ELASA)檢測血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和心肌環(huán)氧化酶-2(COX-2),用化學比色法檢測心肌誘導型一氧化氮合酶(iNOS)活性,用黃嘌呤氧化法檢測心肌錳超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性,用原子分光光度法檢測心肌中鈣離子(Ca2+)濃度。結果:1與I/R組相比,EP組在再灌注期左室收縮壓(LVSP)、左室內壓最大上升速率(+dp/dtmax)降低幅度明顯減小(P<0.05);與EP組相比,EPC組在再灌注60min后+dp/dtmax值下降幅度明顯,且差異具有顯著性(P<0.05)。2與I/R組相比,EP組血清cTnⅠ明顯減少,具有顯著性差異(P<0.05);與EP組相比,EPN組和EPC組中血清cTnⅠ值明顯升高,有顯著性意義(P<0.05)。3與I/R組相比,EP組、EPN組和EPC組心肌中Mn-SOD、iNOS和COX-2活性明顯升高,差異有顯著性(P<0.05);與EP組相比,EPC組心肌COX-2和iNOS顯著降低(P<0.05),EPN組心肌COX-2顯著降低(P<0.05)。4與I/R組相比,EP組心肌細胞胞漿中Ca2+濃度明顯降低,具有顯著性差異(P<0.05),EPN組和EPC組心肌細胞胞漿中Ca2+濃度有降低趨勢,但差異不顯著;與EP組相比,EPN組和EPC組中心肌細胞胞漿中Ca2+濃度明顯升高,有顯著性意義(P<0.05)。結論:運動預處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷有保護作用,內源性阿片肽可能通過蛋白激酶C(PKC)及下游信號途徑減輕心肌細胞鈣超載和改善微循環(huán),發(fā)揮延遲性保護效應。 （共7頁）